L’erisipela è una malattia infettiva contraddistinta da una lesione infiammatoria caratteristica della cute cui si accompagnano per lo più sintomi generali. È nota sin dall’antichità, ma la sua natura infettiva fu sospettata per la prima volta da Nepveu nel 1868. Nel 1882 Fehleisen isolò uno streptococco che considerò l’agente specifico dell’e. e denominò Streptococcus erysipelatis. Gli studi successivi dimostrarono che l’agente causale è più genericamente lo streptococco β-emolitico di gruppo A, nell’ambito del quale ogni tipo può potenzialmente dare l’e.
Lo stesso ceppo batterico, cioè, può causare e., glomerulonefrite, scarlattina, infezione puerperale, ecc., in soggetti diversi.
La diversità delle manifestazioni cliniche trova una spiegazione nella via di penetrazione seguita dal germe, nella variabile produzione delle diverse tossine prodotte, dal ceppo di streptococco e da una predisposizione individuale. La predisposizione è, infatti, una condizione accertata dall’esperienza clinica: alcuni soggetti, infatti, contraggono l’e. facilmente e ripetutamente, mentre altri resistono anche al contatto diretto con l’ammalato. La via seguita dal geme è, in genere, quella percutanea, attraverso una lesione, a volte ben evidente e a volte non manifesta. La lesione è una ferita chirurgica, oppure le ragadi, o le escoriazioni, piccole ferite, graffi, punture d’insetto, o altre lesioni cutanee, talora di minima entità. Il che in realtà non sorprende ove si pensi che una semplice variazione del pH della cute, soprattutto in prossimità delle cavità naturali può rendere permeabile lo strato cutaneo allo streptococco.
L’epidemiologia dell’e. segue quella delle altre infezioni streptococciche per cui la maggiore diffusione della malattia si ha nei mesi invernali. La distribuzione della malattia segue un andamento analogo nei due sessi fino all’età di 10 anni; dai 10 ai 30 anni si ha una maggiore suscettibilità nel sesso femminile; dai 30 in poi la frequenza è maggiore nei maschi.
In passato, quando le condizioni igienicosanitarie lasciavano molto a desiderare e scarse erano le possibilità terapeutiche, si verificavano vere e proprie epidemie di e. ch oggi non capita di osservare. Queste erano frequenti e gravi soprattutto nei reparti chirurgici, dove si realizzavano per una diffusione attraverso il contatto o la biancheria in corsie affollate e male aerate, o attraverso gli stessi interventi chirurgici, svolti senza un’adeguata asepsi individuale.
Le lesioni anatomopatologiche dell’e. sono localizzate derma profondo e in parte l’ipoderma, ma specialmente nel derma superficiale papillare.
La lesione è caratterizzata da una congestione diffusa con edema interstiziale e infiltrazione leucocitaria e soprattutto perivasale e con raggruppamenti attorno agli annessi cutanei. Nella parte centrale della lesione, se l’essudazione è abbondante, si possono avere una degenerazione degli elementi malpighiani e, mediante acantolisi, la formazione di raccolte sierofibrinose in bolle o vescicole epidermiche. Nella parte periferica è maggiore il rossore, sono più evidenti i segni infiammatori con l’infiltrazione leucocitaria, sono presenti in gran numero gli streptococchi.
La lesione caratteristica dell’e. è una tumefazione rossa e calda della cute. La cute presenta margini dolenti, caratteristicamente rilevati a “scalino”, irregolari, con tendenza ad espandersi progressivamente. Alcune volte al centro della lesione, e non sui bordi, compaiono bolle o vescicole; a volte, in zone in cui la cute è più lassamente aderente ai tessuti sottostanti, vi è un edema particolarmente notevole, quale si può osservare alle palpebre, che finiscono per chiudere completamente gli occhi.
Il periodo di incubazione della malattia va da 2 a 7 giorni e può essere preceduta o accompagnata da brividi, febbre anche elevata, sensazione di freddo e brividi, cefalea, malessere generale e risentimento delle linfoghiandole satelliti alla zona cutanea interessata dalla lesione. Sulla pelle si evidenzia una chiazza arrossata, leggermente rilevata con margini netti. La superficie cutanea nella zona colpita appare liscia, lucida, tesa e calda, dolente al tatto. Talvolta si possono manifestare anche vescicole, bolle o lesioni purpuriche (specialmente se sono colpiti gli arti inferiori). Le sedi più comuni d’insorgenza della malattia sono braccia, gambe e volto, ma può essere apparire in qualsiasi regione del corpo.
L’erisipela può creare problemi di diagnosi clinica differenziale con l’herpes zoster, con la dermatite allergica e con l’erisipeloide.
L’erisipeloide è comunemente conosciuta con il nome di “malattia dei pescivendoli”. È una malattia professionale che colpisce le mani di coloro che maneggiano carne di maiale cruda, pesce, pollame infetti. Si risolve spontaneamente in circa due-quattro settimane).
I rimedi omeopatici più utilizzati per la cura dell’erisipela in omeopatia sono Apis, Arsenicum album, Belladonna, Cantharis, Graphites, Lachesis, Sulphur, Veratrum viride, Sepia, Rhus
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(*) V. Note esplicative